新華社專電

　　美媒稱，來自盧森堡大學下屬的盧森堡系統(tǒng)生物醫(yī)學中心和德國癌癥研究中心的科研人員，日前將老年小鼠大腦中的干細胞恢復了活力。重新恢復活力的干細胞改善了老年小鼠大腦中受傷或患病部位的再生情況。研究人員希望他們的思路可以為再生藥物的研發(fā)提供新的動力，促進干細胞療法的發(fā)展。

　　據美國每日科學網站3月1日報道，他們的研究結果3月1日發(fā)表在美國《細胞》雙周刊上。

　　構成人類器官的所有細胞都源自干細胞。干細胞分裂產生的細胞發(fā)育成特定的組織細胞，形成大腦、肺或骨髓。然而，隨著年齡的增長，生物體的干細胞喪失了繁殖能力。許多干細胞陷入了永久的休眠狀態(tài)。

　　報道稱，為了建立盡可能精確的干細胞行為計算模型，由盧森堡系統(tǒng)生物醫(yī)學中心的安東尼奧·德爾索爾教授領導的計算生物學小組采用了一種新方法。他說：“干細胞生活在一個小生態(tài)區(qū)中，與其他細胞和細胞外成分不斷互動。在計算機上模擬如此大量分子之間的復雜作用是極其困難的。所以我們改變了方法。我們不再考慮影響干細胞的外部因素，而是開始考慮干細胞在準確界定的生態(tài)區(qū)中的內部狀態(tài)。”

　　這種新方法促成了由計算生物學小組的斯里坎特·拉維錢德蘭博士開發(fā)的一種新的計算模型：“我們的模型可以確定哪些蛋白質能夠決定生態(tài)區(qū)內特定干細胞的機能狀態(tài)——即它們是會分裂還是保持休眠。我們的模型依賴于被轉錄的基因信息。現代細胞生物學技術使得描摹單細胞分辨率下的基因表達成為可能。”

　　報道稱，以前人們不知道為什么老年小鼠大腦中的大部分干細胞處于休眠狀態(tài)。盧森堡系統(tǒng)生物醫(yī)學中心的研究人員從計算模型中發(fā)現了一種名為sFRP5的分子，這種分子使老年小鼠的神經干細胞保持不活躍狀態(tài)，并通過阻斷對細胞分化至關重要的Wnt信號通路從而阻止細胞繁殖。

　　隨后，德國癌癥研究中心的研究人員在神經干細胞方面久負盛名的專業(yè)知識派上了用場：他們首先在培養(yǎng)皿中研究干細胞，然后直接在小鼠身體上研究，并通過實驗驗證計算結果。在中和sFRP5的作用時，處于休眠狀態(tài)的干細胞的確開始更積極地增殖。因此，這些干細胞可以再次參與衰老大腦的再生過程。德爾索爾說：“隨著sFRP5被消除活性，這些細胞會經歷某種更新，因此，老年小鼠大腦中活躍干細胞與休眠干細胞的比例變得幾乎和年輕小鼠一樣高。”

　　德爾索爾說：“我們的研究結果是朝著實施基于干細胞的療法——如治療神經退行性疾病——邁出的重要一步。我們得以證明，使用計算模型可以確定干細胞特定狀態(tài)下的基本特征。”這種方法并不局限于研究大腦，它還可以用來模擬其他器官的干細胞。德爾索爾說：“希望這將為再生醫(yī)學開辟道路。”