2016年10月18日/生物谷BIOON/--屬于白細(xì)胞的巨噬細(xì)胞是抵抗微生物感染的防御反應(yīng)所需要的。此外，它們參與器官和組織的發(fā)育和維持，以及破壞腫瘤細(xì)胞。

       人們之前認(rèn)為組織駐留巨噬細(xì)胞起源自骨髓源性的前體細(xì)胞，通過血液遷移到不同的器官中。然而，新的研究已揭示相當(dāng)大比例的巨噬細(xì)胞在骨髓功能出現(xiàn)之前就被分配到組織中。這些壽命長的胚胎源性的巨噬細(xì)胞通過類似干細(xì)胞的更新過程在成體組織中進(jìn)行自我維持。

       來自芬蘭圖爾庫大學(xué)的研究人員是首先鑒定出控制早期巨噬細(xì)胞遷移的分子機(jī)制。相關(guān)研究結(jié)果于2016年10月12日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Fetal liver endothelium regulates the seeding of tissue-resident macrophages”。

       論文第一作者Pia Rantakari博士聲稱，“當(dāng)研究其他課題時，我們無意中注意到某種血管選擇性蛋白存在的缺陷導(dǎo)致這種巨噬細(xì)胞分布發(fā)生重大變化。在缺乏這種被稱作Plvap的蛋白的情形下，卵黃囊中最早的巨噬細(xì)胞的產(chǎn)生和出生后巨噬細(xì)胞的發(fā)育是完全正常的。形成鮮明對比的是，在Plvap缺乏時，胎兒肝臟中的巨噬細(xì)胞不會產(chǎn)生。”

       她和她的合作者發(fā)現(xiàn)Plvap蛋白捕獲吸引劑信號，從而指導(dǎo)巨噬細(xì)胞前體從肝臟遷移到血液中，因而調(diào)節(jié)它們分布到不同的靶器官中。根據(jù)Rantakari博士的說法，在某種意義上，當(dāng)缺乏Plvap蛋白時，這些巨噬細(xì)胞前體被困住在肝臟中。

       Rantakari博士說，“在如此少量的巨細(xì)胞群體的產(chǎn)生過程中存在的缺陷即便在成年時也有著巨大的影響是非常令人關(guān)注的。缺乏這些巨噬細(xì)胞導(dǎo)致紅細(xì)胞持續(xù)釋放的鐵異常積累。再者，缺乏Plvap蛋白幾乎完全阻止青春期時乳腺成熟。這些數(shù)據(jù)準(zhǔn)確地表明，正是這些巨噬細(xì)胞是乳腺中的泌乳導(dǎo)管系統(tǒng)發(fā)育所必需的。”

       Rantakari博士和她的合作者如今正忙于研究哪些其他的生理學(xué)功能依賴于源自胎兒肝臟的巨噬細(xì)胞。自從全世界正在積極地開發(fā)巨噬細(xì)胞靶向療法以來，分析這種特定的巨噬細(xì)胞亞群如何參與抵抗細(xì)菌和腫瘤細(xì)胞的防御反應(yīng)也是至關(guān)重要的。（生物谷 Bioon.com）